Na skróty
- Forum
- Zareklamuj swój gabinet
- Izby Lekarskie w Polsce
- Partnerzy portalu
- Magazyn Stomatologiczny
- Wydawnictwo
Czelej - Wydawnictwo
PZWL - Wydawnictwo
Med Tour Press Int. - new! Katalog firm
- Dodaj gabinet
- Poradnik dentysty
- Organizacje
- Turystyka stomatologiczna
- Marketing stomatologiczny
- Dotacje z UE
- KORONAWIRUS
- Dental TV
- new! Czas na urlop!
- Relacje z targów i imprez
- 02-12-2013
Jednym z aspektów związanych z chorobami przyzębia jest toczący się w tych tkankach stan zapalny, który – jeśli nie jest leczony - może doprowadzić do uszkodzenia struktur utrzymujących zęby w kościach szczęk. Spowodowany jest przez bakterie bytujące w jamie ustnej, z którymi walkę podejmuje układ odpornościowy. I to agresywna reakcja układu immunologicznego na obecność bakterii jest przyczyną niszczenia tkanek. Stosowane do tej pory metody lecznicze w schorzeniach przyzębia, polegające na utrzymaniu przez pacjenta odpowiedniej higieny jamy ustnej i czynnościach podejmowanych przez stomatologa mających na celu zmniejszenie ilość bakterii wywołujących proces zapalny (usuwanie zalegającego kamienia nazębnego, profesjonalne oczyszczanie zębów z nalotu, a także stosowanie w uzasadnionych przypadkach antybiotykoterapii), rzeczywiście poprawiają stan higieny i zmniejszają ilość drobnoustrojów patogennych. Nie wpływają jednak na likwidację agresywnej reakcji układu odpornościowego, czyli prawdziwej przyczyny problemu destrukcji tkanek utrzymujących zęby na właściwym im miejscu.
Naukowcy z Pittsburga przeprowadzili eksperyment, u podwalin którego leżały dwa fakty: że w zdrowej jamie ustnej pomiędzy przebywającymi w niej bakteriami i odpowiedzią starającego się zapobiec rozwojowi infekcji układu odpornościowego istnieje swoista równowaga, i że istnieją doniesienia, iż w chorych tkankach występuje deficyt limfocytów T regulatorowych. Uczeni opracowali system polimerowych mikrosfer do powolnego uwalniania chemokiny lub białek przyciągających regulatorowe limfocyty T i umieścili małe ich ilości między dziąsłami i zębami zwierząt, które miały chore przyzębie. Badanie ujawniło, że wprawdzie ilość bakterii nie uległa zmniejszeniu, ale stan przyzębia uległ poprawie: patologiczne kieszonki dziąsłowe były mniejsze i zmniejszyło się też krwawienie z dziąseł. Skanowanie z wykorzystaniem tomografii mikrokomputerowej wykazało mniejszy ubytek tkanki kostnej.
Wynik uzyskany w badaniu przeprowadzonym na zwierzętach być może wskazuje na nową drogę, którą można by podążyć w leczeniu stanów zapalnych w chorobach przyzębia. Pozostaje teraz opracować strategię leczniczą w odniesieniu do ludzi.
Warto przypomnieć, że badaniami nad związkami bakterii z paradontozą i stanami zapalnymi w przyzębiu zajmuje się prof. Jan Potempa - jego prace poszły w kierunku wykorzystania inhibitorów enzymów bakteryjnych. Pisaliśmy o tym więcej tutaj.
Źródło: Medical News Today